Андрей Смирнов
Время чтения: ~35 мин.
Просмотров: 1

Этиология и патогенез сахарного диабета 1 и 2 типов

Сахарный диабет – это патологическое состояние, при котором развивается относительная или абсолютная инсулиновая недостаточность, приводящая к таким явлениям, как гипрегликемия и глюкозурия. Сопровождается заболевание выраженными нарушениями обменных процессов, и часто возникающим развитием осложнений. Для правильного лечения данной болезни важно понимание причин ее появления, а также механизмов развития. Поэтому, если поставлен такой диагноз, как сахарный диабет этиология патогенез клиника лечение связаны между собой.

Роль поджелудочной железы в обмене глюкозы

Этиология и патогенез сахарного диабета можно лучше понять, если рассмотреть особенности углеводного обмена в организме человека, и то, какую роль играют в нем активные вещества, выделяемые поджелудочной железой.

Панкреас, или поджелудочная железа, представляет собой орган, имеющий экзокринную и эндокринную активность. Такое название она получила благодаря тому, что располагается позади желудка. Через ПЖ проходит множество сосудов и нервов.

Эндокринная часть органа представлена островками Лангерганса, которые составляют у нормального человека от 1 до 3% всей ткани. Островки имеют несколько разновидностей клеток, из них альфа-клетки, продуцирующие глюкагон, и бета-клетки, производящие инсулин.

В 20-х годах прошлого века учеными был выделен инсулин, и это стало большим прорывом в лечении диабета, так как до этого такие пациенты просто погибали. Было выявлено, что активное вещество в виде инсулина под воздействием биохимических процессов возникает их своего предшественника – проинсулина, методом отщепления от него C-пептида. В кровь в итоге поступает одинаковое количество обоих веществ. Это послужило основой для лабораторного определения C-пептида как показателя способности продукции инсулина бета-клетками.

Не так давно ученые определили, что C-пептид также обладает определенной степенью активности и участвует в следующих процессах:

• Снижение гликолизированного гемоглобина.

• Стимуляция усвоения глюкозы мышечной тканью.

• Снижение инсулинорезистентности, и за счет этого усиление эффектов инсулина.

• Уменьшение степень вероятности развития нейропатии.

• Улучшает фильтрационную работу почек и укрепляет сетчатку глаза.

Для организма в норме необходимо выделение около 50 ЕД инсулина в сутки. Панкреас имеет при нормальном состоянии органа от 150 до 250 ЕД. Выделенный инсулин поступает в гепатоциты по системе воротной вены. Там он подвергается частичной инактивации при участии фермента инсулиназы. Оставшаяся активная часть вещества связывается с белками, и в определенном количестве остается в несвязанном виде. Пропорции связанного и свободного инсулина регулируются в зависимости от количества сахара в крови. Свободный инсулин в норме интенсивно образуется при гипергликемии.

Кроме печени, инсулин распадается в почках, жировой ткани, мышцах и в плаценте. Образование этого гормона в норме зависит от уровня глюкозы, например, при избытке сладкого в употребляемой пище вызывает усиленную работу инсулинпродуцирующих клеток. Снижение и увеличение инсулина в крови может вызываться и другими факторами и гормональными веществами, но основная регуляция зависит от поступления сахаров с пищей.

Как действует инсулин

При таком заболевании, как сахарный диабет этиология патогенез заключаются в определенных факторах, способствующих нарушению выработки инсулина, или отсутствие ответа периферических тканей на его действие.

На клетках некоторых тканей находятся особого вида рецепторы, через которые осуществляется перенос глюкозы. Инсулин присоединяется к ним и ускоряет процесс усвоения в 20-40 раз.

Этиология и патогенез сахарного диабета

Сахарный диабет, согласно классификации делится на 1 и 2 тип (инсулинозависимый и инсулиннезависимый). Выделяют также и прочие виды заболевания – гестационный (при беременности), некоторые специфические состояния, генетические дефекты, обусловливающие нарушение сахарного обмена. Отмечается отдельно диабет, развивающийся в результате прочих эндокринных патологий (тиреотоксикоз, синдром Кушинга и др.), заболевание в результате воздействия фармакологических и химических веществ, некоторые синдромы, которые могут сопровождаться сахарным диабетом (Дауна, Фридрейха и др).

Основными являются первые два типа заболевания, каждый из которых имеет свои особенности развития и причины возникновения.

Этиология сахарного диабета 1 типа

Инсулинозависимый сахарный диабет считается аутоиммунным заболеванием, при котором происходит поражение бета-клеток, находящихся в панкреас. Их основной функцией является продукция инсулина. При СД 1 типа происходит снижение или прекращение его выработки и развитие абсолютной инсулиновой недостаточности. Отмечается у лиц молодого возраста с быстрым развитием клинической симптоматики.

Развитие этого варианта заболевания связывают с наследственной предрасположенностью. Тем не менее, подтверждение этому проявляется только у третьей части больных. При этом выявляются антитела к глютаматдекарбоксилазе, бета-клеткам, или непосредственно к инсулину. И это является основным доказательством аутоиммунного процесса.

Высокая вероятность проявления болезни существует при наличии других аутоиммунных патологий, как связанных с эндокринными органами (болезнь Аддисона, аутоиммунный тиреоидит), так и прочих (болезнь Крона, ревматизм, витилиго).

Патогенез сахарного диабета 1 типа

При наличии предрасположенности к такому виду заболевания после появления ситуации, которая запускает процесс, происходит развитие СД 1 типа. Такими механизмами являются:

• вирусная, бактериальная или грибковая инфекция;

• стрессовая ситуация;

• нарушение режима и качества принимаемой пищи;

• интоксикация неинфекционного происхождения (в том числе при использовании некоторых лекарственных средств);

• облучение.

Под воздействием пускового механизма начинают интенсивно вырабатываться антитела, в начальной стадии выработка инсулина сохраняется в пределах нормы. При таком заболевании, как сахарный диабет 1 типа патогенез характеризуется началом массированного уничтожения бета-клеток вследсие агрессивного влияния собственных антител организма больного. Но даже в этом случае еще какое-то время уровень глюкозы в крови не меняется. Усиление аутоиммунной реакции обусловлено еще и тем, что при воздействии диабетогенных факторов происходит увеличение количества свободных радикалов. Они приводят усилению процесса поражения бета-клеток.

Клинические проявления, которые обусловливает патогенез основных симптомов сахарного диабета, начинают развиваться при условии гибели около 80-90% инсулинпродуцирующих клеток. Таким больным для предотвращения развития гипергликемии, кетоацидоза и смертельного исхода жизненно необходимым является введение инсулина.

Сахарный диабет 2 типа этиология

Патогенез сахарного диабета 2 типа

Современные данные говорят о том, что патогенез сахарного диабета второго типа заключается в повышении резистентности к действию инсулина в периферических тканях, что чаще всего бывает при ожирении по абдоминальному типу и нарушении работы клеток ПЖ, продуцирующих инсулин. При обнаружении такого заболевания, как сахарный диабет у детей патогенез и причины такого заболевании ничем не отличается от таковых у взрослых. Особенностью болезни в детском возрасте является то, что у них преимущественно развивается диабет 1 типа, и протекает гораздо тяжелее, чем у пациентов зрелых лет.

Резистентность к инсулину бывает печеночная и периферическая. При переходе на заместительную терапию происходит снижение продукции глюкозы в печени, но при этом такое лечение никоим образом не действует на чувствительность к инсулину со стороны периферических тканей.

Для улучшения состояния при такой форме диабета в начальной стадии бывает достаточным снижение веса, увеличение физической активности, соблюдение низкоуглеводной и низкокалорийной диеты. В дальнейшем применяются сахароснижающие препараты различного механизма действия, а при необходимости и инсулин.

Сахарный диабет, даже несмотря на свое название, жизнь человека слаще не делает. Эта мысль не нова и не претендует на оригинальность.

Напротив, сахарный недуг вносит жесткие и нещадные коррективы во весь жизненный уклад больного.

Но это не повод для отчаяния. Треть миллиарда жителей планеты, знающих не понаслышке об этой болезни, не падая духом, противостоят ей. Они не просто верят и надеются, но и решительно настроены на победу над этим злосчастным недугом.

И все-таки давайте разберемся, что за болезнь такая – сахарный диабет.

Виды сахарной болезни

Этиология диабета достаточно изучена и в общем плане ее можно описать следующим образом. Когда с эндокринной системой возникают проблемы патологического характера, вследствие чего поджелудочная железа перестает синтезировать инсулин, отвечающий за утилизацию углеводов или же, напротив, ткани не реагирует на «помощь» со стороны своего органа, врачи констатируют возникновение этого тяжелого заболевания.

Вследствие этих изменений сахар начинает накапливаться в крови, повышая ее «сахаристость». Сразу без замедления включается другой негативный фактор – обезвоживание. Ткани не способны удерживать в клетках воду и почки выводят из организма сахарный сироп в виде мочи. Простите, за столь вольную трактовку процесса – это просто для лучшего понимания.

Кстати, именно по этому признаку в Древнем Китае диагностировали данную болезнь, подпуская муравьев к моче.

У несведущего читателя может возникнуть естественный вопрос: а почему так опасна это сахарная болезнь, дескать, ну слаще стала кровь, что из этого?

Прежде всего, СД опасен осложнениями, которые он провоцирует. Происходит поражение глаз, почек, костей и суставов, головного мозга, отмирание тканей верхних и нижних конечностей.

Словом – это злейший враг не только человека, но и человечества, если опять вернуться к статистике.

Медицина разделяет СД на два вида (типа):

  1. Инсулинозависимый – 1 тип. Особенность его заключена в дисфункции поджелудочной железы, которая из-за своей болезни, не способна вырабатывать инсулин в достаточном для организма количестве.
  2. Инсулинонезависимый – 2 тип. Здесь характерен обратный процесс – гормон (инсулин) вырабатывается в достаточном объеме, однако, в силу определенных патологических обстоятельств, ткани неспособны адекватно на него реагировать.

Нужно отметить, что второй тип проявляется у 75% больных. Им чаще всего болеют люди старшего и пожилого возраста. Первый тип, напротив, не щадит детей и молодежь.

Важно! Из этого следует, что людям после сорока лет, необходимо более тщательно следить за режимом питания, увеличивать посильные физические нагрузки, проявляя, таким образом, заботу о своем здоровье.

Причины развития диабета 1 типа

Этот тип диабета, который еще называют ювенильным, является злейшим врагом юных, ибо чаще всего он проявляется в возрасте до 30 лет. Этиология и патогенез СД 1 типа непрерывно изучаются. Некоторые ученые от медицины склонны считать, что причина возникновения данного заболевания кроется в вирусах, которые провоцируют возникновение кори, краснухи, ветряной оспы, эпидемического паротита, гепатита, а также кишечный вирус Коксаки.

Что же происходит в этих случаях в организме?

Вышеперечисленные болячки способны поразить поджелудочную железу и ее составляющие – β-клетки. Последние прекращают вырабатывать инсулин в необходимом для обменных процессов количестве.

Ученые выделяют важнейшие этиологические факторы СД у детей:

  • длительные температурные стрессы организма: перегревание и переохлаждение;
  • избыточный прием белков;
  • наследственная предрасположенность.

Свою «мерзкую» суть сахарный убийца проявляет не сразу, а после того, как погибнет большинство – 80% клеток, осуществляющих синтез инсулина.

Схема патогенеза СД или сценарий (алгоритм) развития болезни, характерен для большинства больных и затрагивает общие причинно-следственные связи:

  1. Генетическая мотивация развития болезни.
  2. Психоэмоциональный удар. Более того, заложниками болезни могут стать люди с повышенной возбудимостью из-за каждодневной неблагоприятной обстановки в психологическом плане.
  3. Инсулит – воспалительный процесс участков поджелудочной железы и мутация β-клеток.
  4. Возникновение цитотоксических (киллерских) антител, которые угнетают, а затем блокируют естественную иммунную реакцию организма, нарушая общий метаболический процесс.
  5. Некроз (отмирание) β-клеток и проявление явных признаков диабета.

Видео от доктора Комаровского:

Факторы риска развития диабета 2 типа

Причины развития СД 2 типа, в отличие от первого, заключены в снижении или отсутствии восприятия тканями вырабатываемого поджелудочной железой инсулина.

Проще говоря: для расщепления сахара в крови β-клетки вырабатывают достаточное количество этого гормона, однако органы, задействованные в обменном процессе, в силу различных причин его не «видят» и не «ощущают».

Такое состояние называется инсулинорезистентность или пониженная чувствительность тканей.

К факторам риска медицина относит следующие негативные предпосылки:

  1. Генетические. Статистика «настаивает», что 10% людей, в роду которых есть диабетики 2 типа, рискуют пополнить ряды больных.
  2. Ожирение. Это, пожалуй, решающая причина, помогающая в ускоренном темпе заполучить этот недуг. В чем тут убеждать? Все предельно просто – из-за толстого слоя жира ткани перестают воспринимать инсулин, более того, они вообще его не «видят»!
  3. Нарушение режима питания. Этот фактор «пуповиной» связан с предыдущим. Неуемный жор, сдобренный изрядным количеством мучных, сладких, острых и копченых вкусностей не только способствует набору веса, но еще и нещадно терзает поджелудочную железу.
  4. Сердечно-сосудистые заболевания. Способствуют не восприятию инсулина на клеточном уровне такие болезни, как атеросклероз, артериальная гипертония, ишемическая болезнь сердца.
  5. Стресс и постоянные пиковые нервные нагрузки. В этот период происходит мощное выделение катехоламинов в виде адреналина и норадреналина, которые, в свою очередь, повышают сахар в крови.
  6. Гипокортицизм. Это хроническая дисфункция коры надпочечников.

Патогенез сахарного диабета 2 типа можно описать как последовательность неоднородных (гетерогенных) нарушений, проявленных в ходе метаболического (обменного) процесса в организме. В основе, как раньше уже подчеркивалось, лежит инсулинорезистентность, то есть не восприятие тканями инсулина, предназначенного для утилизации глюкозы.

В результате наблюдается мощнейший дисбаланс между секрецией (производством) инсулина и его восприятием (чувствительностью) тканями.

На простом примере, используя ненаучные термины, происходящее можно объяснить следующим образом. При здоровом процессе поджелудочная железа, «видя», что произошло повышение содержания сахара в крови, вместе с β-клетками генерирует инсулин и вбрасывает его в кровь. Это происходит во время так называемой первой (быстрой) фазы.

Эта фаза отсутствует при патологии, т. к. железа «не видит» необходимости в генерации инсулина, дескать, зачем, он и так присутствует. Но проблема в этом и заключается, что обратная реакция не наступает, уровень сахара не снижается, так как ткани не подключают его процесс расщепления.

Медленная или 2-я фаза секреции происходит уже как реакция на гипергликемию. В тоническом (постоянном) режиме происходит производство инсулина, однако, несмотря на избыток гормона, снижение сахара по известной опять же причине не происходит. Так повторяется бесконечно.

Важно! Такой режим функционирования организма самым негативным образом отражается на глюкозотоксичности (активности) β-клеток. Пагубный цикл (круг) замыкается, ибо многолетняя гипергликемия попросту физически истощает и уничтожает их, заставляя непрерывно работать на выработку невостребованного инсулина. Это отрицательно сказывается на здоровье больного.

Видео от доктора Малышевой:

Обменные нарушения

Рассмотрение этиопатогенеза сахарного диабета 1 и 2 типа, его причинно-следственных связей, непременно приведет к анализу таких явлений, как нарушение обменных процессов, которые усиливают течение болезни.

Стоит сразу заметить, что сами нарушения не лечатся одними таблетками. Они потребуют изменения всего жизненного уклада: питания, физических и эмоциональных нагрузок.

Жировой обмен

Вопреки устоявшемуся мнению о вреде жиров, стоит отметить, что именно жиры являются источниками энергии для поперечнополосатых мышц, почек и печени.

Говоря о гармонии и проповедуя аксиому – все должно быть в меру, необходимо подчеркнуть, что отклонение от нормы количества жиров, в ту или иную сторону, в равной степени вредно для организма.

Характерные нарушения жирового обмена:

  1. Ожирение. Норма накопленного жира в тканях: для мужчин – 20%, для женщин – до 30%. Все что выше – патология. Ожирение – это открытые ворота для развития ишемической болезни сердца, гипертонии, сахарного диабета, атеросклероза.
  2. Кахексия (истощение). Это состояние, при котором жировая масса, присутствующая в организме, ниже нормы. Причины истощения могут быть разные: от длительного приема в пищу низкокалорийных продуктов, до гормональной патологии, такой, как дефицит глюкокортикоидов, инсулина, соматостатина.
  3. Дислипопротеинемия. Данное заболевание обусловлено дисбалансом в нормальной пропорции между различными жирами, присутствующими в плазме. Дислипопротеинемия – это сопутствующая составляющая таких заболеваний, как ИБС, воспаление поджелудки, атеросклероз.

Основной и энергетический обмен

Белки, жиры, углеводы – это своего рода топливо, для энергетического двигателя всего организма. При интоксикации организма продуктами распада из-за различных патологий, в том числе болезней надпочечников, поджелудочной и щитовидной железы, в организме происходит нарушение энергетического обмена.

Как определить и в чем выразить оптимальное количество энергетических затрат, необходимых для жизнеобеспечения человека?

Ученые ввели такое понятие, как основной обмен, на практике означающее количество энергии, требующееся для нормального функционирования организма при минимальных метаболических процессах.

Простыми и доходчивыми словами это можно объяснить следующим образом: наука утверждает, что здоровому человеку нормальной комплекции весом в 70 кг натощак, в лежачем положении, при абсолютном расслабленном состоянии мышц и температуре в помещении 18°C для поддержания всех жизненных функций необходимо 1700 ккал/сутки.

Если основной обмен осуществляется с отклонением ± 15%, то это считается в пределах нормы, в противном случае констатируется патология.

Патология, провоцирующая повышение основного обмена:

  • гипертиреоз, хроническое заболевание щитовидной железы;
  • гиперактивность симпатических нервов;
  • увеличение производства норадреналина и адреналина;
  • повышение функций половых желез.

Снижение показателя основного обмена может стать следствием длительного голодания, которое способно спровоцировать дисфункцию щитовидной и поджелудочной желез.

Обмен воды

Вода – это важнейший компонент живого организма. Ее роль и значение как идеального «транспортного» средства органических и неорганических веществ, а также оптимальной среды растворения и различных реакций в обменных процессах, невозможно переоценить.

Но и здесь, говоря о балансе и гармонии, стоит подчеркнуть, что как ее избыток, так и недостаток одинаково вредны для организма.

При СД возможны нарушения процессов обмена воды как в одну, так и в другую сторону:

  1. Обезвоживание наступает в результате длительного голодания и при повышенной потере жидкости, обусловленной активностью почек при диабете.
  2. В другом случае, когда почки не справляются с возложенными на них задачами, происходит избыточное накопление воды в межклеточном пространстве и в полостях тела. Это состояние называется гиперосмолярная гипергидратация.

Для восстановления кислотно-щелочного баланса, стимуляции метаболических процессов и восстановление оптимальной водной среды, врачи рекомендуют пить минеральную воду.

Лучшая вода из природных минеральных источников:

  • Боржоми;
  • Ессентуки;
  • Миргорода;
  • Пятигорска;
  • Истису;
  • Березовских минерализованных вод.

Важно! При диабете 1 и 2 типа употребление минеральной воды не только разрешено, но и чрезвычайно желательно, т. к. это благотворно влияет на обмен углеводов, мотивирует инсулиновые рецепторы, усиливает реакцию ферментов, участвующих в процессе доставки глюкозы в ткани организма.

Углеводный обмен

Наиболее распространенными видами нарушения обменных процессов являются гипогликемия и гипергликемия.

Созвучные названия имеют различия принципиального характера:

  1. Гипогликемия. Это состояние, в котором уровень глюкозы в крови значительно ниже нормы. Причина гипогликемии может заключаться в пищеварении, из-за произошедших нарушений в механизме расщепления и всасывания углеводов. Но не только эта причина может быть. Патология печени, почек, щитовидной железы, надпочечников, а также диета с низким содержанием углеводов может стать причиной снижения сахара до уровня критического.
  2. Гипергликемия. Это состояние полная противоположность вышеописанному, когда уровень сахара значительно превышает норму. Этиология гипергликемии: режим питания, стресс, опухоли коры надпочечников, опухоль мозгового вещества надпочечников (феохромоцитома), патологическое увеличение щитовидной железы (гипертиреоз), печеночная недостаточность.

Симптоматика нарушения углеводных процессов при СД

Пониженное количество углеводов:

  • апатия, депрессивное состояние;
  • нездоровое снижение веса;
  • слабость, головокружение, сонливость;
  • кетоацидоз, состояние, при котором клетки нуждаются в глюкозе, но не получают ее по каким-то причинам.

Повышенное количество углеводов:

  • высокое давление;
  • гиперактивность;
  • проблемы с сердечно-сосудистой системой;
  • тремор тела — быстрое, ритмичное дрожание тела, связанное с разбалансировкой нервной системы.

Заболевания, возникающие из-за нарушения углеводного обмена:

Этиология Болезнь Симптоматика
Избыток углеводов Ожирение Прерывистое тяжелое дыхание, одышка
Неконтролируемый набор веса
Гипертония
Неуемный аппетит
Жировая дистрофия внутренних органов как следствие их болезни
Сахарный диабет Болезненные колебания веса (набор, снижение)
Зуд кожного покрова
Усталость, слабость, сонливость
Повышенное мочевыделение
Незаживающие раны
Недостаток углеводов Гипогликемия Сонливость
Потливость
Головокружение
Тошнота
Голод
Болезнь Гирке или гликогеноз – наследственное заболевание, обусловленное дефектами ферментов, которые участвуют в производстве или расщеплении гликогена Гипертермия
Ксантома кожи – нарушение липидного (жирового) обмена кожи
Задержка полового созревания и роста
Нарушение дыхательного ритма, одышка

Официальная медицина утверждает, что диабет 1 и 2 типа полностью вылечить не представляется возможным. Но благодаря постоянному мониторингу состояния своего здоровья, а также использованию медикаментозной терапии, болезнь в своем развитии замедлится настолько, что позволит больному не ощущать определенную ограниченность в восприятии каждодневных радостей и зажить полноценной жизнью.

Диабет – один из самых распространённых диагнозов современности. Он поражает людей всех национальностей, возрастов и сословий. Казалось бы, от него невозможно уберечься или застраховаться. Это невидимый недуг, который может подкрасться неожиданно и внезапно. Однако это не всегда так.

Данная статья посвящена этиологии, патогенезу, клинике сахарного диабета (СД). Также мы коротко коснёмся вопроса его диагностирования и лечения. Вы увидите, что у данного заболевания есть конкретные провокаторы и причины, учитывая которые, можно выработать профилактические меры по его предупреждению. Также вы узнаете основные симптомы болезни, что поможет вам вовремя определить её появление и обратиться за своевременной квалифицированной помощью.

Итак – сахарный диабет (этиология, клиника, лечение рассмотрены ниже).

Кратко о недуге

СД – это хроническое заболевание эндокринной системы, связанное с производством инсулина, проявляющееся в избыточном содержании глюкозы в крови. Данная болезнь может провоцировать нарушение обмена веществ и являться причиной других серьёзных недугов со стороны сердца, почек, сосудов и так далее.

Классификация

Прежде чем изучить основные обстоятельства заболевания сахарного диабета (клиника, лечение, профилактика представлены в данном материале), следует ознакомиться с его общепризнанной классификацией.

Согласно медицинской систематизации, данное заболевание подразделяется на:

  1. Сахарный диабет первого типа, который обуславливается абсолютной нехваткой инсулина из-за того, что эндокринные органы не могут произвести его в нужной мере. Другое название СД 1-го типа – инсулинозависимый, так как его единственным способом лечения является регулярное пожизненное введение инсулина.
  2. Сахарный диабет второго типа является следствием неправильного взаимодействия инсулина и клеток тканей. Данный недуг считается инсулиннезависимым, так как он не предполагает употребление этого препарата в целях лечения.

Как видим, причины возникновения данных заболеваний разительно отличаются друг от друга. Поэтому клиники сахарного диабета типа 1 и типа 2 также будут различны. Однако об этом мы поговорим чуть позже.

Что же происходит в организме во время заболевания?

Патогенез болезни

Механизм зарождения и развития СД обусловлен двумя основными направлениями:

  1. Недостаточная производительность инсулина поджелудочной железой. Это может происходить из-за массового разрушения эндокринных клеток данного органа вследствие панкреатита, вирусных инфекций, стрессовых ситуаций, онкологических и аутоиммунных недугов.
  2. Несогласованность общих процессов между клетками тканей и инсулином. Данное состояние может наступить в результате патологических изменений в структуре инсулина или же нарушения клеточных рецепторов.

Этиология болезни

Прежде чем ознакомиться с диагностикой, клиникой, лечением сахарного диабета, следует узнать о причинах его возникновения.

Принято считать, что СД является наследственным заболеванием, осложнённым другими провоцирующими факторами.

Если говорить о сахарном диабете первого типа, то причиной заболевания могут являться вирусные инфекции, поражающие клетки поджелудочной железы (краснуха, паротит, ветрянка).

В случае с СД 2-го типа провокатором заболевания может быть ожирение.

Немаловажным фактором проявления клиники сахарного диабета следует считать и стрессовые ситуации, способные оказать негативное влияние на работу эндокринной системы и выработку инсулина, а также вредные привычки и малоподвижный образ жизни.

Итак, мы разобрались в этиологии сахарного диабета. Клиника данного заболевания будет подана ниже.

Общие симптомы

Очень важно узнать основные проявления СД, чтобы вовремя заметить их, обратиться к специалисту и приступить к индивидуальной терапии. Клиника сахарного диабета (диагностику, лечение, профилактические меры разберем подробно) очень взаимосвязана с симптоматическими показателями.

К основным клиническим признакам заболевания следует отнести:

  • Обильное мочеиспускание, особенно в ночное время. Это обусловлено избыточным присутствием глюкозы в моче.
  • Непрерывное ощущение жажды, провоцируемое большими потерями жидкости, а также повышением кровяного давления.
  • Неутолимое чувство голода, которое возникает в результате нарушения обмена веществ.

Данные симптомы, появляющиеся быстро и одновременно, являются характерными показателями клиники сахарного диабета 1 типа. Хотя они, как правило, считаются общими признаками для СД всех типов. Если говорить об инсулинозависимом недуге, то тут следует упомянуть и сильное похудение, вызванное повышенным метаболическим распадом жиров и белков.

Увеличение веса присуще клинике сахарного диабета 2 типа.

К второстепенным симптомам СД всех видов следует отнести:

  • ощущение жжения кожных и слизистых покровов;
  • слабость в мышцах;
  • расстройство зрения;
  • плохая заживляемость ран.

Как видим, клинические проявления сахарного диабета ярко выражены и требуют незамедлительного обращения к специалисту.

Осложнения болезни

Очень важно начать своевременное лечение. Потому что для сахарного диабета характерно провоцирование таких серьёзных заболеваний, как атеросклероз, депрессия, ишемия, судороги, поражение почек, язвенные нарывы, потеря зрения.

Более того, если не лечить данный недуг или пренебрегать назначениями врача, то возможны такие нежелательные последствия, как кома и летальный исход.

Как же осуществляется диагностика сахарного диабета? Клиника заболевания должна насторожить лечащего врача и побудить его назначить скрупулёзное обследование. Что оно будет в себя включать?

Диагностирование болезни

Прежде всего, пациенту будет предложено сдать анализ крови на концентрацию глюкозы. Это необходимо сделать натощак, после десятичасового голодания. На какие показатели в обследовании стоит обратить внимание?

Для сахарного диабета характерно большое повышение нормативов (обычно, показатели при заболевании будут превышать 6 ммоль/л).

Также специалист может посчитать нужным провести глюкозотолерантный тест, перед которым пациенту необходимо будет выпить специальный раствор глюкозы. Затем в течение двух часов будут проведены лабораторные исследования, определяющие толерантность организма к глюкозе. Если показатели будут превышать 11,0 ммоль/л, то стоит говорить о диагностировании сахарного диабета. Клиника заболевания станет ярким доказательством этого, так как позднее, возможно, будет рекомендовано проверить степень гликозилированного гемоглобина (нормальным показателем которого считается уровень ниже 6,5%).

Также лечащий врач может предписать сдать на анализ мочу, чтобы определить в биоматериале наличие сахара и ацетона.

Итак, мы определились с диагностикой сахарного диабета. Клиника и лечение данного заболевания будут описываться чуть ниже.

Лечение болезни первого типа

Прежде чем узнать, как лечить СД, следует выяснить конкретный диагноз, то есть определить тип заболевания и его стадию. Как видим, общая клиника сахарного диабета очень важна при назначении лечения.

Если речь идёт о СД 1-го типа, то специалист назначит индивидуальную инсулинотерапию, где просчитает необходимую суточную и разовую дозу препарата. Этот метод может применяться и при инсулинозависимом диабете второго типа.

Препарат инсулина – это гормон, извлечённый из экстракта поджелудочной железы различных животных или человека. Различают моновидные и комбинированные инсулины, короткого действия и пролонгированного действия, традиционные, монопиковые и монокомпонентные. Существуют также аналоги человеческого инсулина.

Препарат вводится в жировую складку, подкожно, с помощью короткого шприца или специального приспособления в виде ручки с небольшой иглой.

Данные манипуляции помогут возместить перебои, вызванные нарушением углеводного обмена веществ. Иногда пациенту устанавливают инсулиновую помпу.

Лекарственное средство инъекцинируется несколько раз в день, в зависимости от приёмов пищи и врачебного назначения.

Другими принципами лечения сахарного диабета первого типа является медикаментозное устранение клинических симптомов, профилактика осложнений заболевания, а также улучшение функционирования поджелудочной железы (для этого могут использоваться такие препараты, как “Актовегин”, “Фестал”, “Цитохром”).

Для достижения максимального эффекта фармакологического лечения больному будет рекомендована диета и умеренные физические нагрузки.

Лечение болезни второго типа

Лечение инсулиннезависимого сахарного диабета 2-го типа обычно начинают с диетотерапии и умеренных гимнастических упражнений. Они помогут снизить вес и сбалансировать обмен веществ.

Если же заболевание диагностировано на поздних стадиях, то лечащий врач назначит медикаментозные препараты такого спектра действия:

  • Снижение количества глюкозы в кишечнике и печени, а также улучшение чувствительности тканей к выработанному инсулину (на основе метформина: “Форметин”, “Метфогама”, “Диаформин”, “Глиформин”; на основе росиглитазона: “Авандия”, пиоглитазона: “Актос”). В народе данную терапию называют сахаропонижающей.
  • Усиление секреции инсулина. Это могут быть фармакологические средства, производные сульфанилмочевины второго поколения (“Манинил”, “Диабетон”, “Глимепирид”, “Диамерид”, “Глимакс”, “Глюненорм”), а также меглитиниды (“Диаглинид”, “Старликс”).
  • Угнетение кишечных ферментов с целью понижения всасываемости глюкозы в ЖКТ (препараты на основе акарбозы).
  • Снижение уровня холестерина, стимулирование рецепторов в клетках сосудов, улучшение липидного обмена (препараты, действующим веществом которых является фенофибрат – международное непатентованное наименование активного компонента, рекомендованного ВОЗ).

Общие рекомендации

Как видим, немаловажными факторами лечения сахарного диабета любого типа являются строгая диета и отрегулированные физические нагрузки.

Более того, в процессе диабетической терапии следует учитывать то, что заболевание является хроническим и неизлечимым. Поэтому все медикаментозные средства необходимо будет принимать пожизненно и пунктуально.

Немаловажную роль в лечении СД играет и самоконтроль – чем серьёзнее и ответственнее пациент относится к своему самочувствию, тем легче и безболезненнее проходит клиническое течение болезни.

И напоследок

Да, сахарный диабет – это неприятное и сложное заболевание, способное спровоцировать много тяжёлых болезней и недугов. Клиническая картина СД имеет ярко выраженные симптомы и признаки.

Своевременная медицинская помощь играет важную роль в лечении недуга и устранении болезненных проявлений. Если пациент строго придерживается назначений врача, соблюдает диету, ведёт активный образ жизни и сохраняет положительный настрой, то клинические показатели диабета будут сведены к минимуму, и больной сможет в полной мере чувствовать себя здоровым и полноценным человеком.

16 Января в 14:16 —> 47722Сахарный диабет 2 типа — хроническое заболевание, проявляющееся нарушением углеводного обмена с развитием гипергликемии вследствие инсулинорезистентности и секреторной дисфункции β-клеток, а также липидного обмена с развитием атеросклероза. Поскольку основной причиной смерти и инвалидизации пациентов являются осложнения системного атеросклероза, СД-2 иногда называют сердечно-сосудистым заболеванием. Таблица 1Сахарный диабет 2 типа

Этиология

Наследственная предрасположенность (конкордантность у однояйцевых близнецов до 100 %) на фоне действия факторов окружающей среды (ожирение, урбанизированный образ жизни, избыток рафинированных жиров и углеводов в питании)

Патогенез

Инсулинорезистентность, секреторная дисфун­кция β-клеток (выпадение 1-ой быстрой фазы секреции инсулина), гиперпродукция глюкозы печенью

Эпидемиология

Около 5-6 % всей популяции, 10 % взрослых, 20 % лиц старше 65 лет в Западных странах и в России. Значительно выше в отдельных этни­ческих группах (50 % среди индейцев Пима). Заболеваемость удваивается каждые 15—20 лет

Основные клинические проявления

Умеренная полиурия и полидипсия, компонен­ты метаболического синдрома. Более чем в 50 % случаев протекает бессимптомно. У большинства на момент диагностики той или иной выраженности поздние осложнения

Диагностика

Скрининговое определение уровня гликемии в группах риска и/или при наличии симптомов СД

Дифференциальная диагностика

СД-1, симптоматические (синдром Кушинга, акромегалия и др.) и редкие формы СД (MODY и др.)

Лечение

Гипокалорийная диета, расширение физических нагрузок, обучение пациентов, таблетированные сахароснижаюшие препараты (метформин, пре­параты сульфонилмочевины, тиазолидиндионы, глиниды, ингибиторы α-гликозидаз). Лечение и профилактика поздних осложнений

Прогноз

Инвалидизация и смертность определяется поз­дними осложнениями, как правило, макрососудистыми

Этиология 

СД-2 является многофакторным заболеванием с наследственной предрасположенностью. Конкордатность по СД-2 у однояйцевых близнецов достигает 80 % и более. Большинство пациентов с СД-2 указывают на наличие СД-2 у ближайших родственников; при наличии СД-2 у одного из родителей вероятность его развития у потомка на протяжении жизни составляет 40 %. Какого-то одного гена, полиморфизм которого определяет предрасположенность к СД-2, не обнаружено. Большое значение в реализации наследственной предрасположенности к СД-2 играют факторы окружающей среды, в первую очередь, особенности образа жизни. Факторами риска развития СД-2 являются:

  • ожирение, особенно висцеральное; 
  • этническая принадлежность (особенно при смене традиционного образа жизни на западный); 
  • СД-2 у ближайших родственников;
  • малоподвижный образ жизни;
  • особенности диеты (высокое потребление рафинированных углеводов и низкое содержание клетчатки);
  • артериальная гипертензия. 

Патогенез 

Патогенетически СД-2 представляет собой гетерогенную группу нарушений обмена веществ, именно это и определяет его значительную клиническую неоднородность. В основе его патогенеза лежит инсулинорезистентность (снижение опосредованной инсулином утилизации глюкозы тканями), которая реализуется на фоне секреторной дисфункции β-клеток. Таким образом, происходит нарушение баланса чувствительности к инсулину и инсулиновой секреции. Секреторная дисфункция β-клеток заключается в замедлении «раннего» секреторного выброса инсулина в ответ на увеличение уровня глюкозы в крови. При этом 1-я (быстрая) фаза секреции, которая заключается в опорожнении везикул с накопленным инсулином, фактически отсутствует; 2-я (медленная) фаза секреции осуществляется в ответ на стабилизирующуюся гипергликемию постоянно, в тоническом режиме, и, несмотря на избыточную секрецию инсулина, уровень гликемии на фоне инсулинорезистентности не нормализуется (рис. 1). Рис. 1. Секреторная дисфункция бета-клеток при сахарном диабете 2 типа (выпадение 1-й быстрой фазы секреции инсулина)Следствием гиперинсулинемии является снижение чувствительности и числа инсулиновых рецепторов, а также подавление пострецепторных механизмов, опосредующих эффекты инсулина (инсулинорезистентность). Содержание основного транспортера глюкозы в мышечных и жировых клетках (GLUT-4) снижено на 40 % улиц с висцеральных ожирением и на 80 % — у лиц с СД-2. Вследствие инсулинорезистентности гепатоцитов и портальной гиперинсулинемией происходит гиперпродукция глюкозы печенью, и развивается гипергликемия натощак, которая выявляется у большинства пациентов с СД-2, в том числе и на ранних этапах заболевания. Сама по себе гипергликемия неблагоприятно влияет на характер и уровень секреторной активности β-клеток (глюкозотоксичность). Длительно, на протяжении многих лет и десятилетий существующая гипергликемия в конечном счете приводит к истощению продукции инсулина β-клетками и у пациента могут появиться некоторые симптомы дефицита инсулина — похудение, кетоз при сопутствующих инфекционных заболеваниях. Тем не менее, остаточная продукция инсулина, которой оказывается достаточно для предотвращения кетоацидоза, при СД-2 практически всегда сохраняется.Дедов И.И., Мельниченко Г.А., Фадеев В.Ф.ЭндокринологияПохожие статьи

  • 16 Января в 14:16 47804—> Этиология и патогенез сахарного диабета 2 типа

    Сахарный диабет 2 типа — хроническое заболевание, проявляющееся нарушением углеводного обмена с развитием гипергликемии вследствие инсулинорезистентности и секреторной дисфункции β-клеток, а также липидного обмена с развитием атеросклероза.

    Сахарный диабет

  • 16 Января в 13:27 32514—> Этиология и патогенез сахарного диабета 1 типа

    СД-1 — органоспецифическое аутоиммунное заболевание, приводящее к деструкции инсулинпродуцирующих β-клеток островков ПЖЖ, проявляющееся абсолютным дефицитом инсулина. В ряде случаев у пациентов с явным СД-1 отсутствуют маркеры аутоиммунного поражения β-клеток (идиопатический СД-1).

    Сахарный диабет

КатегорииВидеоматериалы —> Новости

Инсулиннозависимый СД II типа имеет полигенную природу, а также является наследственным заболеванием.

Причиной возникновения данной патологии является совокупность определённых генов, а её развитие и симптоматика определяется сопутствующими факторами риска, такими как ожирение, несбалансированное питание, низкая физическая активность, постоянные стрессовые ситуации, возраст от 40 лет.[1]

Нарастающая пандемия ожирения и СД II типа тесно связаны и представляют основные глобальные угрозы здоровью в обществе.[3] Именно эти патологии являются причинами появления хронических заболеваний: ишемической болезни сердца, гипертонии, атеросклероза и гиперлипидемии.

У больных СД II типа ногти подвержены ломкости, потере цвета или же появлению желтизны, а 0,1 – 0,3% пациентов страдают липоидным некробиозом кожи (отложения жиров в разрушенных участках коллагенового слоя).

Помимо симптомов самого СД II типа дают о себе знать также симптомы поздних осложнений заболевания: язвы на ногах, снижение зрения, инфаркты, инсульты, поражения сосудов ног и другие патологии.

Патогенез сахарного диабета 2 типа

Основная причина возникновения СД II типа — это инсулинорезистентность (утрата реакции клеток на инсулин), обусловленная рядом факторов внешней среды и генетическими факторами, протекающая на фоне дисфункции β-клеток. Согласно исследовательским данным, при инсулинорезистентности снижается плотность инсулиновых рецепторов в тканях и происходит транслокация (хромосомная мутация) ГЛЮТ-4 (GLUT4).

Повышенный уровень инсулина в крови (гиперинсулинемия) приводит к уменьшению количества рецепторов на клетках-мишенях. Со временем β -клетки перестают реагировать на повышающийся уровень глюкозы. В итоге образуется относительный дефицит инсулина, при котором нарушается толерантность к углеводам.

Дефицит инсулина приводит к снижению утилизации глюкозы (сахара) в тканях, усилению процессов расщипления гликогена до глюкозы и образования сахара из неуглеводных компонентов в печени, тем самым повышая продукцию глюкозы и усугубляя гимергликемию — симптом, характеризующийся повышенным содержанием сахара в крови.

Окончания периферических двигательных нервов выделяют кальцитонин-подобный пептид. Он способствует подавлению секреции инсулина путём активизации АТФ-зависимых калиевых каналов (K+) в мембранах β-клеток, а также подавлению поглощения глюкозы скелетными мышцами.

Избыточный уровень лептина — главного регулятора энергетического обмена — способствует подавлению секреции инсулина, приводя к возникновению инсулинорезистентности скелетных мышц к жировой ткани.

Таким образом инсулинорезистентность включается в себя различные метаболические изменения: нарушение толерантности к углеводам, ожирение, артериальная гипертензия, дислипопротеидемия и атеросклероз. Главную роль в патогенезе этих нарушений играет гиперинсулинемия, как компенсаторное следствие инсулинорезистентности.[6]

Классификация и стадии развития сахарного диабета 2 типа

В настоящее время российские диабетологи классифицируют СД по степени тяжести, а также по состоянию углеводного обмена. Однако Международная Федерация диабета (МФД) довольно часто вносит изменения в цели лечения диабета и классификации его осложнений. По этой причине российские диабетологи вынуждены, постоянно изменять принятые в России классификации СД II типа по тяжести и степени декомпенсации заболевания.

Существуют три степени тяжести заболевания:

  • I степень — наблюдаются симптомы осложнений, дисфункция некоторых внутренних органов и систем. Улучшение состояния достигается путём соблюдения диеты, назначается применение препаратов и инъекций.
  • II степень — достаточно быстро появляются осложнения органа зрения, происходит активное выделение глюкозы с мочой, появляются проблемы с конечностями. Медикаментозная терапия и диеты не дают эффективных результатов.
  • III степень — происходит выведение глюкозы и белка с мочой, развивается почечная недостаточность. В этой степени патология не поддаётся лечению.

По состоянию углеводного обмена выделяют следующие стадии СД II типа:

  • компенсированная — нормальный уровень сахара в крови, достигнутый с помощью лечения, и отсутствие сахара в моче;
  • субкомпенсированая — уровень глюкозы в крови (до 13,9 ммоль/л) и в моче (до 50 г/л) умеренный, при этом ацетон в урине отсутствует;
  • декомпенсированная — все показатели, характерные для субкомпенсации, значительно повышены, в моче обнаруживается ацетон.

Осложнения сахарного диабета 2 типа

К острым осложнениям СД II типа относятся:

  • Кетоацидотическая кома — опасное состояние, при котором происходит тотальная интоксикация организма кетоновыми телами, а также развивается метаболический ацидоз (увеличение кислотности), острая печёночная, почечная и сердечно-сосудистая недостаточность.
  • Гипогликемическая кома — состояние угнетения сознания, развивающееся при резком уменьшении содержания глюкозы в крови ниже критической отметки.
  • Гиперосмолярная кома — данное осложнение развивается в течение нескольких дней, в результате которого нарушается метаболизм, клетки обезвоживаются, резко увеличивается уровень глюкозы в крови.

Поздними осложнениями СД II типа являются:

  • диабетическая нефропатия (патология почек);
  • ретинопатия (поражение сетчатки глаза, способное привести к слепоте);
  • полинейропатия (поражение периферических нервов, при котором конечности теряют чувствительность);
  • синдром диабетической стопы (образование на нижних конечностях открытых язв, гнойных нарывов, некротических (отмирающих) тканей).

Диагностика сахарного диабета 2 типа

Для того чтобы диагностировать СД II типа необходимо оценить симптомы болезни и провести следующие исследования:

  • Определение уровня глюкозы в плазме крови. Кровь берётся из пальца, натощак. Положительный диагноз СД II типа устанавливается в случае наличия глюкозы свыше 7,0 ммоль/л при проведении анализа два или более раза в разные дни. Показатели могут изменяться в зависимости от физической активности и употребления пищи.
  • Тест на гликированный гемоглобин (HbAc1). В отличие от показателей уровня сахара в крови, уровень HbAc1 меняется медленно, поэтому данный анализ является надёжным методом диагностики, а также последующего контроля заболевания. Показатель выше 6,5% свидетельствует о наличии СД II типа.
  • Анализ мочи на глюкозу и ацетон. У пациентов с СД II типа в суточной моче содержится глюкоза, её определяют только при условии повышенного уровня глюкозы в крови (от 10 ммоль/л). Присутствие в урине трёх-четырёх «плюсов» ацетона также свидетельствует о наличии СД II типа, тогда как в моче здорового человека данное вещество не обнаруживается.
  • Анализ крови на толерантность к глюкозе. Предполагает определение концентрации глюкозы спустя два часа после приёма натощак стакана воды с растворённой в нём глюкозой (75 г). Диагноз СД II типа подтверждается, если первоначальный уровень глюкозы (7 ммоль/л и более) после выпитого раствора повысился минимум до 11 ммоль/л.

Лечение сахарного диабета 2 типа

Лечение СД II типа предполагает решение основных задач:

  • компенсировать недостаток инсулина;
  • скорректировать гормонально-метаболические нарушения;
  • осуществление терапии и профилактики осложнений.

Для их решения применяется следующие методы лечения:

  1. диетотерапия;
  2. физические нагрузки;
  3. применение сахароснижающих препаратов;
  4. инсулинотерапия;
  5. хирургическое вмешательство.

Диетотерапия

Диета при СД II типа, как и обычная диета, предполагает оптимальное соотношение основных веществ, содержащихся в продуктах: белки должны составлять 16% суточного рациона, жиры — 24%, а углеводы — 60%. Отличие диеты при диабете II типа заключается в характере потребляемых углеводов: рафинированные сахара заменяются медленно усваиваемыми углеводами. Так как данное заболевание возникает у полных людей, потеря веса является важнейшим условием, нормализующим содержание глюкозы в крови. В связи с этим рекомендована калорийность диеты, при которой пациент еженедельно будет терять 500 г массы тела до момента достижения идеального веса. Однако при этом еженедельное уменьшение веса не должно превышать 2 кг, в противном случае это приведёт к избыточной потере мышечной, а не жировой ткани. Количество калорий, необходимое для суточного рациона пациентов с СД II типа, рассчитывается следующим образом: женщинам нужно умножить идеальный вес на 20 ккал, а мужчинам — на 25 ккал.

При соблюдении диеты необходимо принимать витамины, так как во время диетотерапии происходит избыточное выведение их с мочой. Нехватку витаминов в организме можно компенсировать при помощи рационального употребления полезных продуктов, таких как свежая зелень, овощи, фрукты и ягоды. В зимние и весенние периоды возможен приём витаминов в дрожжевой форме.

Физическая нагрузка

Верно подобранная система физических упражнений, с учётом течения заболевания, возраста и присутствующих осложнений, способствует значительному улучшению состояния больного СД. Эта методика лечения хороша тем, что необходимость применения инсулита практически отпадает, так как во время физических нагрузок глюкоза и липиды сгорают без его участия.

Лечение сахароснижающими препаратами

На сегодняшний день используют производные сахароснижающих препаратов:

  • сульфонилмочевины (толбутамид, глибенкламид);
  • бигуаниды, снижающие глюконеогенез в печени и повышающие чувствительность мышц и печени к инсулину (метформин);
  • тиазолидиндионы (глитазоны), схожие по свойствам с бигуанидами (пиоглитазон, росиглитазон);
  • ингибиторы альфа-глюкозидаз, снижающие темпы всасывания глюкозы в желудочно-кишечном тракте (акарбоза);
  • агонисты рецепторов глюкагоноподобного пептида-1, стимулирующие синтез и секрецию инсулина, снижающие продукцию глюкозы печенью, аппетит и массу тела, замедляющие эвакуацию пищевого комка из желудка (эксенатид, лираглутид);
  • ингибиторы депептидил-пептидазы-4, также стимулирующие синтез и секрецию инсулина, снижающие продукцию глюкозы печенью, не влияющие на скорость эвакуации пищи из желудка и оказывающие нейтральное действие на массу тела (ситаглиптин, вилдаглиптин);
  • ингибиторы натрий-глюкозного котранспортера 2 типа (глифлозины), снижающие реабсорбцию (поглощение) глюкозы в почках, а также массу тела (дапаглифлозин,эмпаглифлозин).

Инсулинотерапия

В зависимости от тяжести болезни и возникающих осложнений врач назначает приём инсулина. Данный метод лечения показан примерно в 15-20% случаев. Показаниями к применению инсулинотерапии являются:

  • быстрая потеря веса без видимой на то причины;
  • возникновение осложнений;
  • недостаточная эффективность других сахароснижающих препаратов.

Хирургическое лечение

Несмотря на множество гипогликемических препаратов, остаётся не решённым вопрос об их правильной дозировке, а также о приверженности пациентов к выбранному методу терапии. Это, в свою очередь, создаёт трудности при достижении длительной ремиссии СД II типа. Поэтому всё большую популярность в мире получает оперативная терапия данного заболевания — бариатрическая или метаболическая хирургия. МФД считает данный метод лечения пациентов с СД II типа эффективным. В настоящее время в мире проводится более 500 000 бариатрических операций в год. Существует несколько видов метаболической хирургии, самыми распространёнными являются шунтирование желудка и мини гастрошунтирование.[4]

Шунтирование желудка по Ру

Во время шунтирования, желудок пересекается ниже пищевода таким образом, чтоб его объём сократился до 30 мл. Оставшаяся большая часть желудка не удаляется, а заглушается, предотвращая попадание в неё пищи.[5] В результате пересечения образуется маленький желудок, к которому затем пришивается тонкая кишка, отступив 1 м от её окончания. Таким образом пища будет прямиком попадать в толстую кишку, при этом обработка её пищеварительными соками снизится. Это, свою очередь, провоцирует раздражение L-клеток подвздошной кишки, способствующее снижению аппетита и увеличению роста клеток, синтезирующих инсулин.

Мини шунтирование желудка

Главное отличие минигастрошунтирования от классического шунтирования желудка — сокращение количества анастомозов (соединений отрезков кишки).[2] При выполнении традиционной операции накладывается два анастомоза: соединение желудка и тонкой кишки и соединение разных отделов тонкой кишки. При минигастрошунтировании анастомоз один — между желудком и тонкой кишкой. Благодаря малому объёму вновь сформированного желудка и быстрому поступлению еды в тонкую кишку у пациента возникает чувство насыщения даже после приёма незначительных порций пищи.

К другим видам бариатрической хирургии относятся:

  • гастропликация — ушивание желудка, предотвращающее его растягивание;[8]
  • рукавная гастропластика (иначе её называют лапароскопической продольной резекцией желудка) — отсечение большей части желудка и формирование желудочной трубки объёмом 30 мл, которое способствует быстрому насыщению, а также позволяет избежать соблюдения строгой диеты;
  • бандажирование желудка — уменьшение объёма желудка с помощью специального кольца (бандажа), накладывающегося на верхнюю часть желудка (данное вмешательство обратимо).

Противопоказания к проведению хирургического лечения — наличие у пациента эзофагита (воспаления слизистой оболочки пищевода), варикозного расширения вен пищевода, портальной гипертенззи, цирозща печени, язвенной болезни желудка или двенадцатиперстной кишки, хронического панкреатита, беременности, алкоголизма, тяжёлых заболеваний сердечно-сосудистой системы или психических расстройств, а также длительное применение гормональных препаратов.

Прогноз. Профилактика

К сожалению, полностью излечиться от СД II типа невозможно. Однако существуют способы улучшения качества жизни пациентов с данным заболеванием.

На сегодняшний день существует большое количество “баз”, где специалисты-эндокринологи объясняют пациентам, каким должен быть их уклад жизни, как правильно питаться, какие продукты не следует употреблять, какими должны быть ежедневные физические нагрузки.

Также создано огромное количество сахароснижающих препаратов, которые ежегодно совершенствуются. Для того, чтобы они оказывали положительное влияние на организма, медикаменты необходимо принимать регулярно.

Практика показывает, что соблюдение всех рекомендаций эндокринологов улучшает процесс лечения СД II типа.

Оперативным методом, повышающим качество жизни при СД II типа по мнению МФД, является бариатрическая хирургия.

Значительно улучшить состояние пациентов с данным заболеванием позволяет проведение гастроинтестинальных операций (терапия морбидного ожирения), вследствие которой нормализуется уровень гликогемоглобина и глюкозы в крови, теряется необходимость применения антидиабетических препаратов и инсулина.

Бариатрическая хирургия может привести к значительной и устойчивой ремиссии, а также к улучшению течения СД II типа и других метаболических факторов риска у тучных пациентов. Хирургическое вмешательство в течение 5 лет после установления диагноза чаще всего приводит к долговременной ремиссии.

Для предупреждения возникновения СД II типа необходимо соблюдать следующие меры профилактики:

  • Диета — при избыточной массе тела необходимо следить за тем, что входит в рацион: весьма полезно употреблять овощи и фрукты с пониженным содержанием глюкозы, при этом ограничив употребление таких продуктов, как хлеб, мучные изделия, картофель, жирные, острые, копчёные и сладкие блюда.
  • Посильные физические нагрузки — в изнуряющих тренировках нет необходимости. Оптимальным вариантом станут ежедневные пешие прогулки или плаванье в бассейне. Лёгкие физические упражнения, если их делать не менее пяти раз в неделю, снижают риск развития СД II типа на 50%.
  • Нормализация психо-эмоционального состояния — неотъемлемый метод профилактики данного заболевания. Важно помнить, что стресс может стать причиной нарушения обмена веществ, приводящего к ожирению и развитию СД. Поэтому необходимо укреплять стрессоустлойчивость.

Список литературы

  1. Баранов В.Г. Руководство по внутренним болезням. Болезни эндокринной системы и обмена веществ. Ленинград: МЕДГИЗ, 1955. — 303 с.
  2. Бондаренко И.З., Бутрова С.А., Гончаров Н.П. и др. Лечение морбидного ожирения у взрослых // Ожирение и метаболизм. — 2011. — Т. 8. — №3. — C. 75-83.
  3. Гуревич МА. Особенности и патогенеза и лечения ишемической болезни сердца, сердечной недостаточности и артериальной гипертонии у больных сахарным диабетом. // Клиническая медицина. — М.: Медицина, 2005. — № 1. — С. 4-9.
  4. Дедов И.И., Яшков Ю.И., Ершова Е.В. Инкретины и их влияние на течение сахарного диабета 2 типа у пациентов с морбидным ожирением после бариатрических операций. // Ожирение и метаболизм. — 2012. — Т. 9. — №2. — C. 3-10.
  5. Ершова Е.В., Яшков Ю.И. Состояние углеводного и липидного обмена у пациентов с ожирением и сахарным диабетом 2 типа после билиопанкреатического шунтирования. // Ожирение и метаболизм. — 2013. — Т. 10. — №3. — C. 28-36.
  6. Зимин Ю.В. Инсулинорезистентность, гиперинсулинемия и артериальная гипертония: Обзор. // Кардиология.— 1996. — № 11. — С. 80-90.
  7. Сунцов Ю.И., Болотская Л.Л., Маслова О.В. и др. Эпидемиология сахарного диабета и прогноз его распространенности в Российской Федерации. // Сахарный диабет. — 2011. — №1. — С. 15-18.
  8. Яшков Ю.И. Хирургические методы лечения ожирения. Изд. 4-е, перераб. и доп. — М.: Аир-Арт, 2013. — 48 c.
  9. Finucane MM, Stevens GA, Cowan MJ, et al. National, regional, and global trends in body-mass index since 1980: systematic analysis of health examination surveys and epidemiological studies with 960 country-years and 9.1 million participants. Lancet, 2011; 377:557-567.

Определение болезни. Причины заболеванияСимптомы сахарного диабета 2 типаПатогенез сахарного диабета 2 типаКлассификация и стадии развития сахарного диабета 2 типаОсложнения сахарного диабета 2 типаДиагностика сахарного диабета 2 типаЛечение сахарного диабета 2 типаПрогноз. ПрофилактикаИсточникиИспользуемые источники:

  • https://opecheni.com/diabet/patogenez-saharnogo-diabeta.html
  • https://diabethelp.guru/about/types/etiologiya-i-patogenez.html
  • https://sammedic.ru/343338a-etiologiya-patogenez-i-klinika-saharnogo-diabeta
  • https://medbe.ru/materials/sakharnyy-diabet/etiologiya-i-patogenez-sakharnogo-diabeta-2-tipa/
  • https://probolezny.ru/saharnyy-diabet-2-tipa/

Рейтинг автора
5
Подборку подготовил
Максим Уваров
Наш эксперт
Написано статей
171
Ссылка на основную публикацию
Похожие публикации